Чтение онлайн

51.Elliott CG, Colby TV, Hill T, Crapo RO. Pulmonary veno-occlusive disease associated with severe reduction of single-breath carbon monoxide diffusing capacity. Respiration (Herrlisheim). 1988;53:262-266

52.Steen VD, Graham G, Conte C, Owens G, Medsger Jr. TA. Isolated diffusing capacity reduction in systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 1992;35:765-770

53.Kapitan KS, Buchbinder M, Wagner PD, Moser KM. Mechanisms of hypoxemia in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am Rev Respir Dis. 1989;139:1149-1154

54.Dittrich HC, McCann HA, Blanchard DG. Cardiac structure and function in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Card Imaging. 1994;8:18-27

55. Fedullo PF, Auger WR, Moser KM, Watt CN, Buchbinder M, Peterson KL. Hemodynamic response to exercise in patients with chronic, major vessel thromboembolic pulmonary hypertension. Am Rev Respir Dis. 1990;141:A890

56.Lisbona R, Kreisman H, Novales-Diaz J, Derbekyan V. Perfusion lung scanning: differentiation of primary from thromboembolic pulmonary hypertension. AJR Am J Roentgenol. 1985;144:27-30

57.Rich S, Pietra GG, Kieras K, Hart K, Brundage BH. Primary pulmonary hypertension: radiographic and scintigraphic patterns of histologic subtypes. Ann Intern Med. 1986;105:499-502

58.Powe JE, Palevsky HI, McCarthy KE, Alavi A. Pulmonary arterial hypertension: value of perfusion scintigraphy. Radiology. 1987;164:727-730

59.Ryan KL, Fedullo PF, Davis GB, Vasquez TE, Moser KM. Perfusion scan findings understate the severity of angiographic and hemodynamic compromise in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Chest. 1988;93:1180-1185

60.Bailey CL, Channick RN, Auger WR, Fedullo PF, Kerr KM, Yung GL, et al. “High probability” perfusion lung scans in pulmonary venoocclusive disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:1974-1978

document:

$pr:

version: 01-2007.1

codepage: windows-1251

type: klinrek

id: kli16001103

: 10.8. ТРОМБОЗЫ И ТРОМБОФИЛИИ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ

meta:

author:

fio[ru]: С.И. Овчаренко

codes:

next:

type: dklinrek

code: III.V

Важность проблемы венозного тромбоза и легочной эмболии в практике врачей многих специальностей не вызывает сомнений. Тромбоз и эмболия возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и являются одними из наиболее грозных для жизни осложнений различных заболеваний. Значимость проблемы также объясняется высокой частотой встречаемости в популяции тромбозов и их осложнений [1 - 3]. По данным отчета рабочей группы Европейского общества кардиологов за 2000 г., ежегодная частота тромбоза глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в странах Запада составляет 1,0 и 0,5 на 1000 населения соответственно [4, 5].

Хотя заболевания, связанные с тромбообразованием, были известны за 2000 лет до н.э. и сам термин «тромбоз» (от греч. thrombos - сгусток) введен еще Галеном, впервые четкое представление о тромбозе как внутрисосудистом свертывании крови, ведущем к закупориванию просвета сосуда, было создано Р. Вирховым (1859 г.). В XX столетии частота диагностирования тромбозов резко возросла, что обусловлено как увеличением средней продолжительности жизни и гиподинамии в развитых странах, так и улучшением технической оснащенности медицинских учреждений [6].

Следует уточнить, что тромбозы могут быть как артериальные, так и венозные. Однако артериальные тромбозы встречаются достаточно редко, венозные же составляют подавляющее большинство и включают в себя ТГВ и тесно с ними связанную ТЭЛА.

Применительно к пульмонологии понятие тромбоза непосредственно связано с понятием тромбоэмболии легочной артерии. Единое понимание этих двух патологических состояний позволяет осуществлять адекватный патогенетический подход к профилактике и лечению как тромбоза, так и эмболии [3].

ТЭЛА - это окклюзия артериального русла легких тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим в сосуды легких с током крови [3].

Значимость ТЭЛА в клинической практике подтверждается следующими фактами: ТЭЛА - одна из ведущих причин смерти в европейских странах и США [7, 8]; третья по частоте причина смерти населения от сердечнососудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта; ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара [9, 10]. ТЭЛА - наиболее распространенное и опасное осложнение многих заболеваний послеоперационного и послеродового периодов.

По данным эпидемиологических исследований риск венозного тромбоза у терапевтических больных сравним с таковым у хирургических больных. 75% летальных исходов у госпитализированных больных вследствие ТЭЛА возникают у больных терапевтического профиля. Частота обнаружения ТГВ у больных инсультом составляет 56%, инфарктом миокарда - 22%, заболеваниями общетерапевтического профиля - 17 % [11].

Согласно результатам Фрамингемского исследования, среди больных, наблюдавшихся с 1951 по 1976 гг. с фатальной ТЭЛА, 82% страдали терапевтическими заболеваниями и лишь 18% - хирургическими, однако при жизни подозрение на ТЭЛА как вероятную причину смерти было сделано в отношении 64% хирургических и лишь 26% терапевтических пациентов [12]. Эти факты еще раз подчеркивают необходимость большой настороженности врачей терапевтического профиля в отношении возможной ТЭЛА.

В подавляющем большинстве случаев (около 70 - 90%) причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен подвздошнобедренного сегмента. Значительно реже (3 - 10%) источники ТЭЛА локализуются в верхней полой вене и ее притоках, а также в правых полостях сердца [4, 5, 8, 13].

В настоящее время принято рассматривать ТЭЛА и ТГВ как проявления одного заболевания [7, 8].

ТГВ нередко протекает бессимптомно и в 50% случаев осложняется ТЭЛА [13].

Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышают риск развития ТЭЛА [14].

Тромбоэмболию следует отличать от тромбоза легочных артерий, который встречается редко и возникает in situ в их дистальных ветвях в условиях застоя крови и полицитемии, например при пороках сердца [3].

Факторы риска ТГВ нижних конечностей нехирургических больных приведены в табл. 10-19, 10-20.

Отдельно следует рассмотреть возникновение тромбозов и ТЭЛА у женщин, что обусловлено физиологическими особенностями женского организма.

При использовании оральных контрацептивов вероятность ТГВ увеличивается в 4 - 5 раз [7, 12], способствуя росту тромбоэмболических осложнений. Вероятность тромбоэмболических осложнений у женщин, принимающих оральные контрацептивы, многократно возрастает при наследственной предрасположенности к тромбозам (лейденовская мутация повышает их риск в 30 раз) [7].